斑马鱼作为模式生物常被运用于毒理学研究。Ku等研究了重金属Ni和杀虫剂噻嗪酮对斑马鱼胚胎的毒性作用。结果表明，以24h胚胎死亡率作为毒性效应终点，Ni和噻嗪酮之间呈现出明显的协同作用。导致这一结果的主要原因是Ni和噻嗪酮之间形成了复合物，从而促进了Ni的跨细胞膜转运，增加了受体细胞内污染物的积累，导致其毒性效应比单一污染物明显增强。Cd和毒死蜱之间也呈现出同样的复合作用，二者可以形成Cd-毒死蜱复合物，从而促进Cd进入人体胚胎的肝细胞发挥其毒性作用，诱导细胞内产生氧化应激反应Chen等在对Cd和毒死蜱的相互作用进行研究时发现，Cd和毒死蜱复合暴露处理组肝脏HepG2细胞中出现了二者的复合物。细胞内积累的活性氧(ROS)可能是Cd2+和毒死蜱复合暴露导致肝脏HepG2细胞死亡率增加的原因。Yang等在研究氯氰菊酯和Cd对斑马鱼早期发育的联合作用时发现，暴露在氯氰菊酯和Cd混合物中的斑马鱼幼鱼发生痉挛的几率显著增加，而Cd单一暴露并不会引起痉挛反应，认为痉挛的增加可能是Cd增强了氯氰菊酯对斑马鱼的神经毒性。进一步研究发现，Cd可抑制氯氰菊酯诱导的斑马鱼CYP基因表达和酶活性，Cd暴露会导致斑马鱼体内氯氰菊酯的大量积累，使复合毒性升高。上述研究表明，重金属与农药对斑马鱼复合暴露时常常会形成复合物，从而有利于污染物进入受体细胞，导致其对受试生物的毒性增强。

吴慧明等在农药与重金属复合暴露对大型溞Daphniamagna毒性的研究中发现，农药与重金属单独暴露时，Cd的毒性最高，然后依次是三唑磷、氟虫腈、毒死蜱，最后是Pb离子，而复合污染物对大型溞的毒性呈现出相加效应。Marziali等以溪流摇蚊Chironomusriparius幼虫为载体，采用化学、生态毒理学及生态分析三位一体的方法，分析了河流沉积物中污染物的残留，并且评估了沉积物的污染对底栖生物群落的毒性风险。结果发现，在20年前的工业活动中，Hg、DDT和As进入水体，在河流沉积物中产生了富集。慢性毒性试验表明，复合污染使得摇蚊幼虫发育速度减慢，卵的数量减少，而且污染物对水生生物群落也造成了一定的影响。

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