MPS的生物毒性效应与其材料类型、粒径和暴露剂量等密切相关，本文将从MPS对生物体的存活率、生长发育、行为活动、生殖状况、基因表达等方面的影响分析。

1、海洋动物

目前，国内外已开展了MPS对少量海洋动物毒理作用研究，包括对精卵发生、存活率、生长发育、行为、组织损伤、炎症反应、代谢、生殖和基因表达等的影响。

①MPS影响海洋动物精卵发生过程。

研究发现，青鳉雄鱼暴露于8μg·L^-1PE（＜1mm）微粒中两个月，雄鱼ChgH基因、雌鱼VtgI、ChgH和ERα基因（鱼类生殖基因）的表达均显著下调。这表明，塑料碎片形成的复合物具有雌激素抵抗性，此外，精母细胞和精原细胞异常增殖并发现少量卵细胞。尽管存在随机变异的可能性，但由于青鳉是雌雄异体鱼种，自然逆转概率极低，因此极有可能是MPS暴露引起的。

②MPS暴露导致海洋动物存活率降低。

Mazuraisetal研究发现，挪威舌齿鲈仔鱼随PE暴露剂量（10-100pieces·mg^-1）增加，其死亡率显著增加，认为死亡与MPS导致幼鱼排泄受限有关。

MPS摄入会影响海洋动物的生长发育。如斑马鱼仔鱼受精后5d暴露在1.5×1013pieces·L^-1PS后其体长显著减少了6.1%。Critchelletal发现在急性暴露1周后，多刺棘光鳃鲷稚鱼（3.5cm）的生长随PET暴露浓度（0-0.86mg·L^-1）的增加而下降。

③MPS引起组织损伤与炎症反应。

Pedàetal发现挪威舌齿鲈健康成鱼暴露在0.1%PVC后30d，与对照组相比，67%的个体肠道组织出现中度损伤，表现为固有层增宽、绒毛缩短肿胀、肠细胞空泡化、绒毛顶端杯状细胞增多等，暴露90d后，约50%的单个肠道组织严重损伤，浆膜层和黏膜肌层呈水肿状，血管扩张显著，白细胞浸润，表明慢性MPS暴露会引起肠道组织损伤和炎症反应。健康成年斑马鱼暴露在1.0mg·L^-1PA、PE、PP和PVC10d后，73.3%-86.7%的个体出现明显的肠道损伤，具体表现为绒毛破裂和肠细胞分裂（Leietal）。健康成年斑马鱼暴露在2000μg·L^-1PS荧光微球（5μm，70nm）3周后，肝细胞切片与对照组相比，出现明显坏死、空泡化和脂滴，表明5μm和纳米级MPS会引起肝脏炎症与脂质积聚。

④影响海洋生物功能代谢。

健康成年斑马鱼暴露在2000μg·L^-1PS荧光微球（5μm，70nm）3周后，代谢组分析表明，随着PS荧光微球暴露剂量的增加，肝脏脂肪酸含量显著增加，氨基酸含量明显下降，结果显示，MPS暴露可能影响海洋动物的脂质与能量代谢（Luetal）。

⑤影响海洋动物的基因表达，潜在内分泌干扰物。

挪威舌齿鲈仔鱼暴露在10-100pieces·mg^-1PE（10-45μm）45d后，其Cyp1a1基因（硬骨鱼类生物毒性转化的关键基因）表达水平明显上升（Mazuraisetal）。

2、海洋植物

海洋植物主要包括单细胞微藻和大型海藻、海带、龙须菜、孔石莼等，它们是海洋环境的初级生产者，利用叶绿素进行光合作用产生有机质，在海洋生态系统中物质循环和能量流动中起重要作用。这些处于海洋食物链最底层的生物受到干扰，会导致营养、食物和捕食平衡的变化，对高等物种间接产生“自下而上”的影响。研究显示，海洋微藻个体微小（5-50mm），MPS难以直接进入藻细胞内，在目前的环境浓度水平（约0.5mg·L^-1）下，MPS不会影响到海洋微藻的生长和光合作用，只有在非常高的质量浓度（10-250mg·L^-1）下才会有明显的毒性效应，表现为光合色素含量及光合效率下降，其毒性机制包括机械损伤（细胞壁损伤、细胞完整性受损等）和氧化损伤（由MPS中的单体、添加剂及其吸附的污染物释放而产生的毒性）等（Xiaetal）。

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